ナチュラルキラー細胞
NK細胞は、T細胞受容体（TCR）、T細胞普遍的マーカーであるCD3、膜免疫グロブリンであるB細胞受容体を発現していない大型の顆粒性リンパ球であり、通常ヒトではCD16（FcγRIII）とCD56、マウスではNK1.1/NK1.2という表面マーカーを発現している。
NK細胞は定常状態でも活性化した細胞傷害性リンパ球に特徴的な形態（大きなサイズ、小胞体に富む細胞質、顆粒など）をしており、新たなタンパク質合成や再構成をほとんどせずに、そのままで細胞傷害性を示す。したがって迅速に応答できる。
発見
NK細胞は1970年代初めに、T細胞が以前に免疫された腫瘍細胞を溶解する能力についての研究の最中に発見された。一連の実験で、研究者たちは一貫して「ナチュラルな」反応を観察していた。すなわち、リンパ球のうちのある集団は、前もって腫瘍細胞への認識能を高めておかなくてもその腫瘍細胞を溶解することが出来るのである。これは当時確立していたモデルにそぐわなかったため、当初は人為的な結果だと考えられていた。しかし1973年までにこの'natural killing'活性は種を超えて確立され、この能力を持った特別な系譜の細胞の存在が仮定された。モノクローナル抗体を用いた実験により、'natural killing'活性が大きな顆粒性リンパ球にあることが示され、これがNK細胞と呼ばれるようになった。
missing-self説
NK細胞が抗原を認識せずに細胞を殺すといっても、正常な自己の細胞は攻撃しない。では何を認識しているのかが問題になるが、1986年にKarreらが提唱したのがmissing-self説である。これは、NK細胞はMHCクラスI分子の発現レベルが低い細胞を認識するというものである。MHCクラスI分子は自己のマーカーであり、すべての体細胞表面に発現しているはずのものである。そこでMHCクラスI分子がない細胞があれば、それは自己性を喪失（missing self）した異常な細胞であると見なして攻撃しても良いと考えられる。
実際に腫瘍やウイルスに感染した細胞などでは、MHCクラスI分子の発現が低下していることがある。これは、細胞傷害性T細胞（キラーT細胞）の抗原認識にMHCクラスI分子が必要なことと関係がある。MHCクラスI分子を発現している腫瘍細胞はキラーT細胞によって攻撃されるが、もし遺伝子異常によりMHCクラスI分子の発現が低下するとキラーT細胞の攻撃から逃れることができる。そこでキラーT細胞から逃れた細胞をNK細胞が攻撃するという相補的な関係にあると考えられた。
この説はその後、MHCクラスI分子を認識する抑制性受容体が発見されたことで、大まかには正しいことが示された。
『ウィキペディア（Wikipedia）』引用
風邪のひきやすさはナチュラルキラー細胞が左右させているようです。
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